MBB, MBBTESTIMONIAL, Tipsmbb
TIPS MBB: Segalanya mengenai gula.
29
Jul
Jul
Assalamualaikum dan Salam Sejahtera family MBB ❤️,
Berat badan saya “drop” mendadak. Dari 67kg turun sampai 50kg. Tapi sekarang dah naik 55kg dah dalam masa sebulan Iebih amalkan HAWFI Plus dan MBB betul betul.
Sebelum amal HAWFI Plus dan MBB, hidup saya setiap hari tak keruan tak keruan. Tapi bila dah amalkan HAWFI Plus dan MBB, perlahan lahan simptom tu berkurangan. Sekarang dah boleh kawal anxiety.
Hilang berat badan mendadak akibat stress kronik disebabkan “histamine intolerance” berpunca dari “leaky gut”. Ini menganggu fungsi tubuh menggunakan glucose sebagai sumber tenaga menyebabkan tubuh urai otot sebagai sumber tenaga dan menghalang penggunaan lemak sebagai sumber tenaga. Untuk Tips kali ini saya akan menjelaskan dengan terperinci mengapa pengambilan gula dalam context gastrik GERD anxiety ini membantu dalam pemulihan ya.
TIPS MBB: Segalanya mengenai gula.
Gula putih atau Sucrose nie terdiri dari 50% glucose 50% fructose.
Untuk tips kali ini saya takkan sentuh langsung berkenaan “glucose metabolism pathway” sebab ianya tak relevant berkenaan dengan community gastrik gerd anxiety ini. Saya akan jelaskan pada post seterusnya
*Fructose Metabolism Pathway*
Fructose dimetabolisme hampir sepenuhnya di dalam hati. Berbeza dengan glucose, yang dimetabolisme dalam pelbagai tisu, metabolisme fruktosa di hati mengikuti laluan yang berbeza:
1. Fosforilasi (Phosphorylation)
– Enzim: Fruktokinase memfosforilasi fruktosa kepada fruktosa-1-fosfat.
– [ ] C6 H12 O6 (fructose)+ATP→C6 H13 O9 P(fructose-1-phosphate)+ADP
– Implikasi: Step ini pintas kawalan regulatori yang digunakan untuk metabolisme glukosa, menyebabkan metabolisme fruktosa berlaku dengan cepat.
2. Pembelahan (Cleavage)
– Enzim: Aldolase B membelah fruktosa-1-fosfat kepada dihidroksiaseton fosfat (DHAP) dan gliseraldehid.
– [ ] C6 H13 O9 P(fructose-1-phosphate)→C3 H5 O6 P(DHAP)+C3 H6 O
– Implikasi: Intermediat ini boleh memasuki glikolisis dan laluan metabolik lain, membawa kepada peningkatan pengeluaran gliserol dan acetyl-coa
*Kesan pada metabolik*
1. Peningkatan De Novo lipogenesis (DNL)
– Mekanisme: Acetyl-CoA, produk metabolisme fruktosa, adalah substrat utama untuk sintesis asid lemak.
– [ ] G3P→Pyruvate→Acetyl-CoA
– Apabila pengambilan fruktosa tinggi, hati menukar lebihan Acetyl-CoA kepada asid lemak melalui proses yang dikenali sebagai DNL.
– [ ] 8Acetyl-CoA+7ATP+14NADPH+6H2 O→Palmitate (C1 6H32 O2 )+8CoA+14NADP++7ADP+7Pi
– Implikasi: Peningkatan sintesis asid lemak menyebabkan pengumpulan lemak di hati, menyumbang kepada penyakit hati berlemak bukan disebabkan alkohol (NAFLD). Dari masa ke semasa, ini boleh berkembang menjadi keadaan hati yang lebih serius, seperti steatohepatitis dan sirosis.
2. Peningkatan Sintesis Tryglyceride
– Mekanisme: Asid lemak yang dihasilkan melalui DNL diesterifikasikan untuk membentuk Triglycerides.
– Fatty acids + Glycerol-3-phosphate → Triglycerides
– Triglycerides kemudiannya dibungkus dalam lipoprotein ketumpatan sangat rendah (VLDL) dan dilepaskan ke dalam aliran darah.
– Implikasi: Tahap Triglycerides yang tinggi meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular.
3. Pengeluaran Asid Urik:
– Mekanisme: Fosforilasi fruktosa oleh fruktokinase menggunakan ATP, yang membawa kepada pengeluaran AMP.
– ATP→AMP+PP
– Ini selanjutnya dipecahkan kepada asid urik. Proses ini meningkatkan pengeluaran asid urik di hati.
– AMP→Inosine→Hypoxanthine→Xanthine→Uric Acid
– Implikasi: Untuk context ini, jika ada masalah hati berlemak, paras asid urik yang tinggi boleh menyebabkan hiperurisemia, keadaan yang dikaitkan dengan gout. hipertensi dan mungkin menyumbang kepada penyakit buah pinggang. Jika tiada masalah hati berlemak tak perlu risau pon. Ini saya akan jelaskan dikemudian hari.
Kesimpulannya, nak tahu sama ada pengambilan furctose kita berlebihan atau tidak mudah saja.
1. Kita akan ada masalah hati berlemak.
2. Peningkatan paras tryglyceride. (lebih dari 1.5 mmol/L)
3. Beza glucose dan fructose adalah glucose digunakan serta merta manakala fruktosa *lebih cenderung* disimpan sebagai lemak dahulu sebelum ditukar kepada glucose.
*TTTTTTAAAAAAPPPPPPIIIII!!!!!!!*
Kita sebagai Dietect bukan berhadapan dengan orang yang ada masalah Diabetes type 2 disebabkan oleh masalah hati berlemak atau obesiti yang mana masalah nie tersangat mudah diselesaikan. Kita berhadapan dengan client yang mengalami masalah chronic metabolic syndrome akibat “histamine intolerance” berpunca dari masalah “leaky gut” yang mana karakteristik mereka ini adalah hilang berat otot dan hilang keupayaan untuk menggunakan lemak sebagai sumber tenaga. *THIS IS ANOTHER WHOLE DIFFERENT LEAGUE*. Ini menyebabkan gangguan kepada “krebs cycle” untuk mengekalkan tenaga secara berterusan untuk fungsi tubuh badan normal.
Apa itu “Krebs cycle”
Saya mudahkan adalah satu siri tindak balas kimia yang digunakan oleh semua organisma aerobic (guna oksigen) untuk menghasilkan tenaga melalui pengoksidaan acetyl-CoA yang berasal daripada karbohidrat, lemak, dan protein.
Tugas kita sebagai Dietect adalah memastikan “krebs cycle” untuk berterusan. Jika tidak client akan kehilangan berat otot dan hilang kebolehan untuk menggunakan lemak itu sendiri sebagai sumber tenaga. Untuk itu pengambilan tambahan gula tambahan dalam context ini adalah crucial untuk memastikan proses pemulihan client tidak terganggu. Saya jelaskan lagi bagaimana gula tambahan dalam context ini membantu.
Masalah penghadaman itu sendiri akan mengurangkan kecekapan usus mengurai kanji dari nasi kepada glukosa. Jadi tambahan gula ringkas (glucose+ fructose) pada setiap kali makan akan membantu “krebs cycle” ini berterusan.
Metabolisme Fructose dalam context hilang berat otot dan hilang kebolehan untuk menggunakan lemak sebagai sumber tenaga akibat “histamine intolerance” berpunca dari masalah “leaky gut”
1. Metabolisme Awal Fruktosa:
– Fruktosa difosforilasi oleh fruktokinase untuk membentuk fruktosa-1-fosfat.
– Fruktosa+ATP→Fruktosa-1-fosfat+ADP
– Fruktosa-1-fosfat kemudian dipecahkan oleh aldolase B menjadi dihidroksiaseton fosfat (DHAP) dan gliseraldehid.
– Fruktosa-1-fosfat→DHAP+Gliseraldehid
2. Penukaran ke Perantaraan:
– DHAP dan gliseraldehid adalah perantaraan glikolisis. Gliseraldehid selanjutnya difosforilasi menjadi gliseraldehid-3-fosfat (G3P).
– Gliseraldehid+ATP→G3P+ADP
– Kedua-dua DHAP dan G3P akan masuk jalur glikolisis, di mana mereka diubah menjadi pyruvate.
– G3P+NAD++ADP+Pi →Piruvat+NADH+ATP
3. Pyruvate masuk ke dalam Kitaran Krebs:
– Piruvat yang dihasilkan dari glikolisis diangkut ke dalam mitokondria dan diubah menjadi acetyl-CoA oleh enzim pyruvate dehidrogenase.
– Piruvat+KoA+NAD+→Asetil-KoA+NADH+CO2
– Acetyl-CoA kemudian memasuki kitaran Krebs.
– Acetyl-CoA+Oksaloasetat→citrate+Coa
4. Peranan Kitaran Krebs:
* Dalam kitaran Krebs, Acetyl-CoAdioksidakan untuk menghasilkan NADH dan FADH2, yang penting untuk pengeluaran ATP dalam rantai pengangkutan elektron.
* Acetyl-CoA+3NAD++FAD+GDP+Pi +2H2 O→2CO2 +3NADH+3H++FADH2 +GTP+CoA
Kesan stress kronik terhadap Metabolisme Fructose.
Stress kronik mempengaruhi bagaimana fruktosa dimetabolismekan dengan beberapa cara:
1. Permintaan Tenaga yang Meningkat:
* Stress kronik akibat “histamine intolerance” berpunca dari masalah “leaky gut” akan meningkatkan permintaan tenaga tubuh. Dalam ketiadaan otot, lemak berlebihan dan hilang keupayaan tubuh untuk menggunakan lemak sebagai sumber tenaga, tubuh akan mengutamakan penggunaan karbohidrat yang ada termasuk fruktosa untuk memenuhi keperluan tenaganya. Ini bermakna lebih banyak piruvat akan dihasilkan daripada glikolisis dan seterusnya diubah menjadi asetil-KoA untuk memasuki kitaran Krebs.
2. Peningkatan kebergantungan kepada Gluconeogenesis:
* Stress kronik merangsang penghasilan kortisol, hormon stres untuk meningkatkan glukoneogenesis (pengeluaran glukosa dari sumber bukan karbohidrat). Proses ini untuk memastikan tubuh mengekalkan tahap glukosa yang mencukupi untuk keperluan tenaga, terutama semasa stress berpanjangan akibat gangguan metabolic.
3. Kesan Hormon:
* Hormon stres seperti adrenalin dan kortisol juga meningkatkan glikolisis dan kitaran Krebs untuk meningkatkan ketersediaan ATP, iaitu mata wang tenaga sel. Ini bermakna perantaraan yang diperoleh daripada fructose akan digunakan dengan cekap dalam context ini.
Kesimpulan.
Apabila tubuh terperangkap dalam kronik stress akibat “histamine intolerance” berpunca dari “leaky gut”, tubuh akan mula kehilangan berat otot dan hilang kebolehan untuk menggunakan lemak sebagai sumber tenaga. Pengambilan gula ringkas yang mengandungi fruktosa lebih cenderung membawa kepada penggunaannya dalam jalur pengeluaran tenaga seperti glikolisis dan kitaran Krebs.
Ini kerana permintaan tenaga tubuh lebih tinggi, dan tubuh akan mengutamakan penggunaan nutrien yang ada untuk menghasilkan ATP. Oleh itu, dalam keadaan sedemikian, fruktosa akan dimetabolismekan sepenuhnya untuk menghasilkan pyruvate, yang memasuki kitaran Krebs dan bukannya dialihkan kepada penyimpanan lemak.
Soalan: Jadi berapa banyak gula ringkas kita boleh ambil sehari.
Jawapan: Kurang dari 50 gram atau bersamaan kurang dari 25 gram fructose. Mustahil akan menyebabkan masalah metabolic. Setakat buat bancuh air sirap minum lepas makan adalah mustahil untuk kena masalah Diabetes type 2. MUSTAHIL.
Soalan : Soalan: Adakah benar, pada tahun 1950 berlaku peningkatan penggunaan gula putih menyebabkan berlakunya masalah diabetes dan obesiti.
Jawapan: Untuk menjawab soalan ini perlu kita faham “korelasi tidak bermaksud penyebab.”Ini bermaksud bahawa walaupun dua pemboleh ubah mempunyai hubungan atau berlaku bersama, tidak semestinya bermaksud satu menyebabkan yang lain. Saya jelaskan dengan contoh supaya lebih mudah faham konsep ini.
1. **Korelasi**: adalah apabila dua pemboleh ubah berkait dengan cara tertentu. Contohnya, jualan ais krim dan kejadian lemas meningkat semasa musim panas. Ini adalah korelasi.
2. **Penyebab**: adalah apabila satu kejadian adalah hasil daripada kejadian lain. Terdapat hubungan sebab-akibat. Contohnya, merokok menyebabkan kanser paru-paru.
Perlu kita faham dengan jelas perbezaan antara korelasi dan penyebab. Ini penting terutama dalam bidang seperti sains dan perubatan untuk mengelakkan membuat kesimpulan yang salah. Baik kita berbalik kepada soalan “Adakah benar, pada tahun 1950 berlaku peningkatan penggunaan gula putih menyebabkan berlakunya masalah diabetes dan diabetes.”
Ya benar peningkatan pengambilan gula putih meningkat sejak tahun 1950 akibat revolusi industri dan kemajuan teknologi makanan pasca perang dunia kedua. Tetapi adakah “korelasi: peningkatan penggunaan gula putih yang selari dengan peningkatan kes diabetes type 2 dan obesiti ini bermaksud penyebab?
Perlu tahu yang pasca perang dunia kedua revolusi industri dan kemajuan teknologi makanan ini bukan sahaja improve pemprosesan gula, ianya juga memperkenalkan kepada masyarakat dunia kepada hydrogenated vegetable oil yang digunakan dalam hapir semua makanan processed seperti cookies, cereal, coffee dan penggunaan gandum yang ditanam secara “mono culture”. Kesan pengambilan makanan ini jauh lebih buruk kepada kesihatan metabolic jika dibandingkan dengan pengambilan gula ini. Berkenaan hal ini saya akan jelaskan di Tips selepas ini ya.
BONUS
Soalan: Zaman Hang Tuah dah ada gula ke ?
Jawapan: Ya dah ada dahhh, zaman Hang tuah adalah pada 1400 keatas. Cuma orang kaya saja yang ada akses bab nie. Proses penapisan gula daripada tebu telah dibangunkan di India sejak tahun 500. Pada abad ke-16 dan ke-17, kuasa kolonial Eropah telah menubuhkan ladang-ladang tebu di Caribbean dan Amerika Selatan. Gula pada masa ini adalah gula perang. Gula putih process menjadi lebih lazim pada abad ke-18.
Yang benar
Dietect Azwan Zainal.
“Saya tahu dan faham apa saya buat”
Gula putih atau Sucrose nie terdiri dari 50% glucose 50% fructose.
Untuk tips kali ini saya takkan sentuh langsung berkenaan “glucose metabolism pathway” sebab ianya tak relevant berkenaan dengan community gastrik gerd anxiety ini. Saya akan jelaskan pada post seterusnya
*Fructose Metabolism Pathway*
Fructose dimetabolisme hampir sepenuhnya di dalam hati. Berbeza dengan glucose, yang dimetabolisme dalam pelbagai tisu, metabolisme fruktosa di hati mengikuti laluan yang berbeza:
1. Fosforilasi (Phosphorylation)
– Enzim: Fruktokinase memfosforilasi fruktosa kepada fruktosa-1-fosfat.
– [ ] C6 H12 O6 (fructose)+ATP→C6 H13 O9 P(fructose-1-phosphate)+ADP
– Implikasi: Step ini pintas kawalan regulatori yang digunakan untuk metabolisme glukosa, menyebabkan metabolisme fruktosa berlaku dengan cepat.
2. Pembelahan (Cleavage)
– Enzim: Aldolase B membelah fruktosa-1-fosfat kepada dihidroksiaseton fosfat (DHAP) dan gliseraldehid.
– [ ] C6 H13 O9 P(fructose-1-phosphate)→C3 H5 O6 P(DHAP)+C3 H6 O
– Implikasi: Intermediat ini boleh memasuki glikolisis dan laluan metabolik lain, membawa kepada peningkatan pengeluaran gliserol dan acetyl-coa
*Kesan pada metabolik*
1. Peningkatan De Novo lipogenesis (DNL)
– Mekanisme: Acetyl-CoA, produk metabolisme fruktosa, adalah substrat utama untuk sintesis asid lemak.
– [ ] G3P→Pyruvate→Acetyl-CoA
– Apabila pengambilan fruktosa tinggi, hati menukar lebihan Acetyl-CoA kepada asid lemak melalui proses yang dikenali sebagai DNL.
– [ ] 8Acetyl-CoA+7ATP+14NADPH+6H2 O→Palmitate (C1 6H32 O2 )+8CoA+14NADP++7ADP+7Pi
– Implikasi: Peningkatan sintesis asid lemak menyebabkan pengumpulan lemak di hati, menyumbang kepada penyakit hati berlemak bukan disebabkan alkohol (NAFLD). Dari masa ke semasa, ini boleh berkembang menjadi keadaan hati yang lebih serius, seperti steatohepatitis dan sirosis.
2. Peningkatan Sintesis Tryglyceride
– Mekanisme: Asid lemak yang dihasilkan melalui DNL diesterifikasikan untuk membentuk Triglycerides.
– Fatty acids + Glycerol-3-phosphate → Triglycerides
– Triglycerides kemudiannya dibungkus dalam lipoprotein ketumpatan sangat rendah (VLDL) dan dilepaskan ke dalam aliran darah.
– Implikasi: Tahap Triglycerides yang tinggi meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular.
3. Pengeluaran Asid Urik:
– Mekanisme: Fosforilasi fruktosa oleh fruktokinase menggunakan ATP, yang membawa kepada pengeluaran AMP.
– ATP→AMP+PP
– Ini selanjutnya dipecahkan kepada asid urik. Proses ini meningkatkan pengeluaran asid urik di hati.
– AMP→Inosine→Hypoxanthine→Xanthine→Uric Acid
– Implikasi: Untuk context ini, jika ada masalah hati berlemak, paras asid urik yang tinggi boleh menyebabkan hiperurisemia, keadaan yang dikaitkan dengan gout. hipertensi dan mungkin menyumbang kepada penyakit buah pinggang. Jika tiada masalah hati berlemak tak perlu risau pon. Ini saya akan jelaskan dikemudian hari.
Kesimpulannya, nak tahu sama ada pengambilan furctose kita berlebihan atau tidak mudah saja.
1. Kita akan ada masalah hati berlemak.
2. Peningkatan paras tryglyceride. (lebih dari 1.5 mmol/L)
3. Beza glucose dan fructose adalah glucose digunakan serta merta manakala fruktosa *lebih cenderung* disimpan sebagai lemak dahulu sebelum ditukar kepada glucose.
*TTTTTTAAAAAAPPPPPPIIIII!!!!!!!*
Kita sebagai Dietect bukan berhadapan dengan orang yang ada masalah Diabetes type 2 disebabkan oleh masalah hati berlemak atau obesiti yang mana masalah nie tersangat mudah diselesaikan. Kita berhadapan dengan client yang mengalami masalah chronic metabolic syndrome akibat “histamine intolerance” berpunca dari masalah “leaky gut” yang mana karakteristik mereka ini adalah hilang berat otot dan hilang keupayaan untuk menggunakan lemak sebagai sumber tenaga. *THIS IS ANOTHER WHOLE DIFFERENT LEAGUE*. Ini menyebabkan gangguan kepada “krebs cycle” untuk mengekalkan tenaga secara berterusan untuk fungsi tubuh badan normal.
Apa itu “Krebs cycle”
Saya mudahkan adalah satu siri tindak balas kimia yang digunakan oleh semua organisma aerobic (guna oksigen) untuk menghasilkan tenaga melalui pengoksidaan acetyl-CoA yang berasal daripada karbohidrat, lemak, dan protein.
Tugas kita sebagai Dietect adalah memastikan “krebs cycle” untuk berterusan. Jika tidak client akan kehilangan berat otot dan hilang kebolehan untuk menggunakan lemak itu sendiri sebagai sumber tenaga. Untuk itu pengambilan tambahan gula tambahan dalam context ini adalah crucial untuk memastikan proses pemulihan client tidak terganggu. Saya jelaskan lagi bagaimana gula tambahan dalam context ini membantu.
Masalah penghadaman itu sendiri akan mengurangkan kecekapan usus mengurai kanji dari nasi kepada glukosa. Jadi tambahan gula ringkas (glucose+ fructose) pada setiap kali makan akan membantu “krebs cycle” ini berterusan.
Metabolisme Fructose dalam context hilang berat otot dan hilang kebolehan untuk menggunakan lemak sebagai sumber tenaga akibat “histamine intolerance” berpunca dari masalah “leaky gut”
1. Metabolisme Awal Fruktosa:
– Fruktosa difosforilasi oleh fruktokinase untuk membentuk fruktosa-1-fosfat.
– Fruktosa+ATP→Fruktosa-1-fosfat+ADP
– Fruktosa-1-fosfat kemudian dipecahkan oleh aldolase B menjadi dihidroksiaseton fosfat (DHAP) dan gliseraldehid.
– Fruktosa-1-fosfat→DHAP+Gliseraldehid
2. Penukaran ke Perantaraan:
– DHAP dan gliseraldehid adalah perantaraan glikolisis. Gliseraldehid selanjutnya difosforilasi menjadi gliseraldehid-3-fosfat (G3P).
– Gliseraldehid+ATP→G3P+ADP
– Kedua-dua DHAP dan G3P akan masuk jalur glikolisis, di mana mereka diubah menjadi pyruvate.
– G3P+NAD++ADP+Pi →Piruvat+NADH+ATP
3. Pyruvate masuk ke dalam Kitaran Krebs:
– Piruvat yang dihasilkan dari glikolisis diangkut ke dalam mitokondria dan diubah menjadi acetyl-CoA oleh enzim pyruvate dehidrogenase.
– Piruvat+KoA+NAD+→Asetil-KoA+NADH+CO2
– Acetyl-CoA kemudian memasuki kitaran Krebs.
– Acetyl-CoA+Oksaloasetat→citrate+Coa
4. Peranan Kitaran Krebs:
* Dalam kitaran Krebs, Acetyl-CoAdioksidakan untuk menghasilkan NADH dan FADH2, yang penting untuk pengeluaran ATP dalam rantai pengangkutan elektron.
* Acetyl-CoA+3NAD++FAD+GDP+Pi +2H2 O→2CO2 +3NADH+3H++FADH2 +GTP+CoA
Kesan stress kronik terhadap Metabolisme Fructose.
Stress kronik mempengaruhi bagaimana fruktosa dimetabolismekan dengan beberapa cara:
1. Permintaan Tenaga yang Meningkat:
* Stress kronik akibat “histamine intolerance” berpunca dari masalah “leaky gut” akan meningkatkan permintaan tenaga tubuh. Dalam ketiadaan otot, lemak berlebihan dan hilang keupayaan tubuh untuk menggunakan lemak sebagai sumber tenaga, tubuh akan mengutamakan penggunaan karbohidrat yang ada termasuk fruktosa untuk memenuhi keperluan tenaganya. Ini bermakna lebih banyak piruvat akan dihasilkan daripada glikolisis dan seterusnya diubah menjadi asetil-KoA untuk memasuki kitaran Krebs.
2. Peningkatan kebergantungan kepada Gluconeogenesis:
* Stress kronik merangsang penghasilan kortisol, hormon stres untuk meningkatkan glukoneogenesis (pengeluaran glukosa dari sumber bukan karbohidrat). Proses ini untuk memastikan tubuh mengekalkan tahap glukosa yang mencukupi untuk keperluan tenaga, terutama semasa stress berpanjangan akibat gangguan metabolic.
3. Kesan Hormon:
* Hormon stres seperti adrenalin dan kortisol juga meningkatkan glikolisis dan kitaran Krebs untuk meningkatkan ketersediaan ATP, iaitu mata wang tenaga sel. Ini bermakna perantaraan yang diperoleh daripada fructose akan digunakan dengan cekap dalam context ini.
Kesimpulan.
Apabila tubuh terperangkap dalam kronik stress akibat “histamine intolerance” berpunca dari “leaky gut”, tubuh akan mula kehilangan berat otot dan hilang kebolehan untuk menggunakan lemak sebagai sumber tenaga. Pengambilan gula ringkas yang mengandungi fruktosa lebih cenderung membawa kepada penggunaannya dalam jalur pengeluaran tenaga seperti glikolisis dan kitaran Krebs.
Ini kerana permintaan tenaga tubuh lebih tinggi, dan tubuh akan mengutamakan penggunaan nutrien yang ada untuk menghasilkan ATP. Oleh itu, dalam keadaan sedemikian, fruktosa akan dimetabolismekan sepenuhnya untuk menghasilkan pyruvate, yang memasuki kitaran Krebs dan bukannya dialihkan kepada penyimpanan lemak.
Soalan: Jadi berapa banyak gula ringkas kita boleh ambil sehari.
Jawapan: Kurang dari 50 gram atau bersamaan kurang dari 25 gram fructose. Mustahil akan menyebabkan masalah metabolic. Setakat buat bancuh air sirap minum lepas makan adalah mustahil untuk kena masalah Diabetes type 2. MUSTAHIL.
Soalan : Soalan: Adakah benar, pada tahun 1950 berlaku peningkatan penggunaan gula putih menyebabkan berlakunya masalah diabetes dan obesiti.
Jawapan: Untuk menjawab soalan ini perlu kita faham “korelasi tidak bermaksud penyebab.”Ini bermaksud bahawa walaupun dua pemboleh ubah mempunyai hubungan atau berlaku bersama, tidak semestinya bermaksud satu menyebabkan yang lain. Saya jelaskan dengan contoh supaya lebih mudah faham konsep ini.
1. **Korelasi**: adalah apabila dua pemboleh ubah berkait dengan cara tertentu. Contohnya, jualan ais krim dan kejadian lemas meningkat semasa musim panas. Ini adalah korelasi.
2. **Penyebab**: adalah apabila satu kejadian adalah hasil daripada kejadian lain. Terdapat hubungan sebab-akibat. Contohnya, merokok menyebabkan kanser paru-paru.
Perlu kita faham dengan jelas perbezaan antara korelasi dan penyebab. Ini penting terutama dalam bidang seperti sains dan perubatan untuk mengelakkan membuat kesimpulan yang salah. Baik kita berbalik kepada soalan “Adakah benar, pada tahun 1950 berlaku peningkatan penggunaan gula putih menyebabkan berlakunya masalah diabetes dan diabetes.”
Ya benar peningkatan pengambilan gula putih meningkat sejak tahun 1950 akibat revolusi industri dan kemajuan teknologi makanan pasca perang dunia kedua. Tetapi adakah “korelasi: peningkatan penggunaan gula putih yang selari dengan peningkatan kes diabetes type 2 dan obesiti ini bermaksud penyebab?
Perlu tahu yang pasca perang dunia kedua revolusi industri dan kemajuan teknologi makanan ini bukan sahaja improve pemprosesan gula, ianya juga memperkenalkan kepada masyarakat dunia kepada hydrogenated vegetable oil yang digunakan dalam hapir semua makanan processed seperti cookies, cereal, coffee dan penggunaan gandum yang ditanam secara “mono culture”. Kesan pengambilan makanan ini jauh lebih buruk kepada kesihatan metabolic jika dibandingkan dengan pengambilan gula ini. Berkenaan hal ini saya akan jelaskan di Tips selepas ini ya.
BONUS
Soalan: Zaman Hang Tuah dah ada gula ke ?
Jawapan: Ya dah ada dahhh, zaman Hang tuah adalah pada 1400 keatas. Cuma orang kaya saja yang ada akses bab nie. Proses penapisan gula daripada tebu telah dibangunkan di India sejak tahun 500. Pada abad ke-16 dan ke-17, kuasa kolonial Eropah telah menubuhkan ladang-ladang tebu di Caribbean dan Amerika Selatan. Gula pada masa ini adalah gula perang. Gula putih process menjadi lebih lazim pada abad ke-18.
Yang benar
Dietect Azwan Zainal.
“Saya tahu dan faham apa saya buat”
